Comment le coronavirus SARS-CoV-2 infecte-t-il nos cellules pour provoquer la maladie Covid-19 ? Cette question, dont nous n’avons aujourd’hui qu’une réponse partielle, est essentielle : c’est en comprenant le processus d’infection que l’on peut bloquer le plus efficacement celui-ci. L’un des grands axes de recherche est par exemple la protéine dite « Spike » (en forme de pointe), qui permet au coronavirus de s’accrocher.
Une équipe de chercheurs de l’université du Texas a publié dans Nature, ce 24 juillet 2020, un papier de recherche où ils exposent leurs avancées sur la façon dont SARS-CoV-2 infecte notre organisme. Ils ont réussi à identifier et modéliser entièrement une enzyme produite par le coronavirus, la protéine non-structurale 16 ou nsp16. Le pathogène se sert de cette enzyme pour modifier l’ARN messager du coronavirus (une copie transitoire de l’information génétique). Qu’implique donc cette action de nsp16 ?
Illustration du coronavirus.
Source : Numerama / Claire Braikeh
Cette enzyme peut être ciblée
En modifiant son ARN messager grâce à l’enzyme nsp16, le coronavirus est capable de tromper les cellules qu’il attache, afin d’infecter notre corps. « C’est un camouflage », illustre dans un communiqué le directeur de l’étude Yogesh Gupta. « En raison de ces modifications, qui trompent la cellule, l’ARN messager viral qui en résulte est alors considéré comme faisant partie du code propre de la cellule et non comme un élément étranger. »
En clair, lorsqu’il agit ainsi, le coronavirus se fait passer pour un élément normal de notre organisme. Le système immunitaire n’a alors pas de raison de se déclencher. L’infection n’est pas bloquée, puisqu’elle n’est tout simplement pas reconnue comme une menace. Par analogie informatique, il s’agit d’une sorte de cheval de Troie, le virus se faisant passer pour une donnée comme un autre afin de pénétrer efficacement le système et de s’y déployer.
Une telle découverte vient avec une bonne nouvelle. En découvrant et modélisant en 3D l’enzyme nsp16, Yogesh Gupta ont aussi identifié une « poche » par laquelle il paraît tout à fait possible de cibler nsp16 afin de la bloquer, et ainsi d’empêcher ou de freiner la réplication de SARS-CoV-2. « C’est une avancée fondamentale dans notre compréhension du virus », a commenté le coauteur de l’étude, Robert Hromas.
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